Существует всего 3 основных (не осветленных) однотонных окраса и 3 соответствующих им осветленных.

Когда в шерсти присутствует только плотно распределенный черный пигмент мы получаем черный окрас. Если этот пигмент окислен (в результате действия аллели b ) получается коричневый (или, что то же самое, шоколадный) окрас .

Очень редко встречается еще большая степень окисления пигмента ( b l ) тогда возникает более светлый коричневый цвет – так называемый окрас корицы (или циннамон), но так как это явление весьма не частое этот окрас к основным не относится. И третий основной монохромный окрас (когда представлен только плотно распределенный желтый пигмент) красный.

Каждому из основных интенсивных окрасов соответствует свой осветленный вариант, когда под действием аллели d возникает разряженное расположение гранул пигмента по длине волоса. Для черного осветленный аналог – голубой, для шоколадного – лиловый, для красного - кремовый.

При всех монохромных окрасах ген «агути» представлен аллелью a ( non -агути). Соответственно у всех этих цветовых вариаций полностью прокрашенное носовое зеркальце, равномерно прокрашен каждый волос и не проявляется рисунок. Отдельно необходимо оговорить наличие более или менее интенсивного остаточного рисунка у красного и кремового окраса несмотря на присутствие аллели а (non -агути). По фенотипу окрасы красный и красный рисунчатый (соответственно кремовый и кремовый рисунчатый) зачастую практически неразличимы. В таком случае сделать вывод о том, что это за окрас можно только путем анализа предков и потомков.

Для всех монохромных окрасов в первую очередь является важным равномерный однотонный прокрас шерсти от корня до кончика. Для интенсивных окрасов чем более яркий и насыщенный цвет – тем лучше, для осветленных предпочитается, наоборот, более светлый и нежный оттенок. Но во всех случаях главное – равномерность. Недостатками является наличие отдельных белых волосков и остаточного рисунка у взрослых животных (кроме красных и кремовых). Наличие белых пятен (фактически такой окрас уже не является монохромным)
.
Кандидат биологических наук Шустрова И.В.

"...Это давно понятно в Англии, в Америке, частично в Скандинавии, Италии и Испании - потому им чужды эти проблемы Средней Европы, настойчиво диктующей архаизмы, особенно свойственные немецким клубам, отчаянно защищающим старый, первоначальный тип в отдельных своих породах. Не только путем его предпочтение на выставках, но и путем диктования политики разведения ("не соединять" окрасы, не вязать собак "скандинавских" и "американских", "окрас - деталь важнее общего сложения и класса" и т.д.) Эффект? Осмотр в одном ринге собак, например, чешских и итальянских, является потрясением, более сильным, чем слова."
К нам на монопородку приезжает эксперт из Норвегии Марит Сундэ. То есть, не на моно, а тот самый случай, когда моно в рамках другой выставки. По-моему сибиряки выставлялись под неё, отзывы были....!!! Если мне не изменяет память, госпожа эксперт говорила как раз о том, что мы неправильно вяжем собак..., что нельзя вязать коричневых и черных и т.д. Сибиряки или уральцы, помогите вспомнить, как было дело..., чтобы не соврать ненароком и никого ОПЯТЬ не обидеть.

Действительно, было бы интересно услышать.

на выставке которая 8-9 апреля?

Приезжайте в гости, ринги посмотрите, и за экспертизой понаблюдаете... Боюсь ошибиться, только всепородная 8 апреля, а моно 9-го! Поискала в инете, какие породы судила эксперт в России, что-то всё больше таксы и пудели, рабочие состязания... и вот, повторюсь, ньюфов на САС1Ве, кажется. По-моему, информация по эксперту исходила от Елены Захаровой. Только ей сейчас не до этой темы, она у Вадима зачет "по арифметике" принимает, вот когда там наступит "момент истины", может удастся её разговорить...

Olddiver
А почему вы не поместили свою... (боюсь назвать-закидают помидорами) не в раздел статьи? Было очень интересно читать!Согласна полностью с тем, что сначала тип, а потом окрас. Но с другой стороны... Окрас так украшает! На моно приеду обязательно!

Я неправильно обратилась!Почему именно вы не поместили её в раздел статьи?

Ой, не смешите меня...а то я даже сообщение написать не могу.
Сначало родословная США, теперь здесь....
Я скоро буду бояться читать форум.
Olddiver - боюсь, что момент истины не наступит никогда, потому как человек НЕ ХОЧЕТ понимать, ЧТО я хочу. Я боюсь, даже допустить мысль о том, что он ДЕЙСТВИТЕЛЬНО не понимает.
Оставим это, теперь про окрасы.
Это был САСИБ в Челябинске, я возила Пони (Его высочество от Сибирского медведя) и Мишу (Ее величество от Сибирского медведя_. Понятно, что они однопометники.
Судила эксперт из Норвегии, довольно приятная старушка, достаточно подвижная для своего возраста.
Был август и собаки были в линьки, а так как они у меня живут на улице и лето уже прошло Пони отливал бронзовым загаром (особенно отчесы). Миша была в крайней степени беременности и при подготовке ее к рингу, чтобы замаскировать живот, я сняла шерсть по корпусу (это ее спасло), хотя отчесы на ногах, тоже были светловаты.
В классе чемпионов Пони получил отлично, САС не дала, подошла и по дружески начала мне заяснять: У Вашей собаки брак по окрасу. Вам надо внимательно изучить его родословную, для дольнейшего его использования. У него 100% есть коричневые предки. А ньюфаундлендов можно вязать только по окрасам, т.е. черного с черным, коричневого с коричневым и т.д.
Если честно, то когда я вышла с ринга, я даже не поняла про что это она....
Тем не менее Миша произвела на нее неизгладимое впечатление, выход шей и голова выше всяких похвал (это я хвастаюсь). И бронзовые отчесы не помешали ей получить САСИБ.
Вот и вся история....У меня где-то есть фото с этой выставки, но там не видно окрас собак.

В раздел "Библиотека" статьи помещает Кирилл. Эти выборки помещены здесь для дискуссии. Эти статьи не мои, внизу подписан автор. Я не занимаюсь окрасами, это не моя тема, поэтому мне приятно будет подискутировать на общих условиях.

Ирина! Я полностью согласна с автором. А применимо к ньюфам могу только сказать, что единственный путь получения красивых и породных ньюфов различных окрасов лежит только через промежуточные вязки с черными.Это полностью подтверждает положение с лензирами. Отбраковка по неправильной маркировке приводит к уменьшению выбора производителей. Кажется в ньюфиной Европе это давно поняли.

Совершенно верно, это связано еще и рецессивом по нашим цветным окрасам. К тому же, если в моду входит какой-то окрас, то разведение идет " по окрасу" а не "по типу" как написано в статье. В нашей стране это можно было видеть на примере коричневых собак, пока не стали завозить импорт.

Спасибо за комментарий, очень "живо" написано Теперь "доживем до понедельника" 10 апреля... Про "родословную США" не поняла, о чем вы...?

"Про родословную США" - это ветка выше.

Уже "врубилась"...

К сожалению автор неизвестен, спасибо Юрию за ссылку, статья очень интересная, а так как ньюфы и доги в одной группе, то многие заболевания знакомы и нашим собакам и нашей головной боли...



... У вас может смениться два поколения собак, тем не менее, проблема остается внутри популяции, так как не выявлены носители дефекта.
Именно благодаря этому широко распространенному совету по ауткроссингу с целью избавления от генетических проблем, в мире владельцы животных и заводчики вынуждены тратить свыше 500 миллионов долларов на диагностику генетических заболеваний.
Таким образом, в ситуациях, когда дефект оказывает значительное влияние на качество жизни (сильная боль, ограниченность в движениях, слепота, аллергии, необходимость постоянного хирургического вмешательства), а также уменьшения сроков жизни, необходимо исключить наличие генетических причин, прежде чем собака будет использована в разведении. Также подобное поведение есть вопрос этики по отношению к владельцу животного, который приобретет у вас собаку с проблемами, приводящими к изменению образа жизни не только собаки, но и самого владельца.
Генетические заболевания, зарегистрированные в популяции немецких догов в Германии и России:

Esophageal Hypomobility: Затрудненное глотание. Срыгивание, связанное с частичной непроходимостью пищевода. Щенок мало ест и быстро худеет. Далее собака перестает есть совсем. До 10 недель, принцип наследования не известен


Заврот желудка До 7 лет, не известен


Hypersialism геперпроизводство и гипервыделение слюны одной из слюнных желез До 6 месяцев/не определен


Megaesophagus (Esophageal Achalasia). Расширение пищевода. Особенно замтно, если поднять щенка за задние лапы – происходит выбухание пищевода в области шеи. Происходит срыгивание не пережеванной до жидкой консистенции пищи. До 6 месяцев/не определен


Агрессивность(сверхагрессивность). Сверхдоминирование и злобность в отношение прочих собак, может атаковать или укусить без видимых причин До 3-х лет/ не определена


Гипотериоз (недостаточность функции щитовидной железы). Волосы становятся грубыми, ломкими, легко выпадают. Кожа становится плотной, толстой и темной по цвету. Наиболее часто поражаются шея и тело. До 2-х лет/ рецессивный


Primary Hypoadrenocorticism (избыток кортизона, гиперфункция коры надпочечников). Выпадение волос на симметричных участках с потемнением кожи. У собак снижен аппетит, наблюдается рвота и заторможенность. Может быть тремор, потрея веса и диарея. Болезнь то проявляется, то сходит на нет. Резкое снижение температуры, слабость и коллапс не редки. До 5 лет/ не определен



Болезнь Ввиллибранда (vom Willibrand’s). Нарушение сворачиваемости крови. Отсутсвие (недостаток) фактора VII в крови. Различают умеренную, среднюю и высокую степень поражения. Может привести к смерти. Удогов, как и у ряда других пород имеет рецессивную природу наследования. Ген не выявлен. До 1 года/ рецессивнй


Кардиомиопатия . Связано с поражением мышц сердца. Воспаление и рубцевание вызывают увелечение сердца и расширение его камер. Мышца истончается и возниает сердечная недостаточность. Вялость, потеря веса и кашель, утомляемость. Встречаются острые формы. Смерть может наступить в любой момент. До 2-х лет/ природа не выявлена, имеются данные о доминантном принципе наследования


Дефект митрального клапана. Симптомы включают сухой отрывистый кашель после тренировок нагрузки, часто в ночное время, заторможенность, слабость. Может развиться право- левосторонняя застойная недостаточность сердца. Возможна внезапная смерть До 1 года/ не определен


Patent Ductus Arterious—открытый артериальный (боталлов) проток. Должен закрыться к рождению. Шумы, турбулентность. У собаки слабость, цианоз. Ожидаемый срок жизни – до года. Не должен использоваться в разведении Полигентическое/ при рождении


Pulmonic Stenosis Стеноз (сужение) легочной артерии. Прогноз неблагоприятен. Не должен использоваться в разведении До 1 года/ Полигенетическое
Subaortic stenosis. Стеноз (сужение) аорты. Прогноз неблагоприятен. Не должен использоваться в разведении Полигенетическое/ до 1 года


Tricuspid Valve Dysplasia. Порок развития сердечной перегородки (наличие отверстия). Прогноз неблагоприятен. Не должен использоваться в разведении До 1 года/ не определена


Демодекоз. Считается, что генерализованные формы демодекоза наследуются. Подверженность демодекозу связана с распределением Т- клеток. До 1 года/ не определена
Акне (фолликулы и фурункулы на морде животного) Изменчиво/ не определена


Idiopatic Self- Mutilation если собака в течение длительного времени предоставлена сама себе и не имеет выхода для своей энергии, это нередко приводит к тому, что собака буквально до кости вылизывает собственные лапы. Изменчиво/ не определена


Синдром облысения (синдром голубого добермана). Клиническая картина связана с изреживанием и выпадением шерстного покрова без признаков воспаления/ или грибкового заболевания. Возможна гиперпигментация облысевших участков. Распределение залысин по телу животного не имеет ярко выраженного характера. До 1 года/ не определена


Цинковый дерматоз. Связан с невозможностью усваивать цинк. Недостаток цинка вызывает истончение волос, чешуйчатый струпьевидный дерматит на морде, более выраженный в области мочки носа, вокруг глаз, ушей и рта. Струпья могут появляться на локтевых и коленных суставах. Рецессивный/ до 6 недель


Pancreatic Hypoplasia. Отравление медью. Собак исключают из разведения. До года/ рецессивный

Среди актуальных направлений исследований по генетике и селекции собак необходимо выделить проблему наследственных аномалий. В последнее время в собаководстве все чаще начинают применять искусственное осеменение с целью повышения интенсивного использования выдающихся производителей. При этом возрастает значение мониторинга наследственных болезней и аномалий, проверки производителя на носительство вредных мутаций. Оценка генетического груза у собак, как и других видов животных, базируется на изучении спектра и частоты генных и хромосомных мутаций летальным и полулетальным, а также субвитальным действием.
Анализ показывает, что общее число аномалий и болезней у данного вида, имеющих наследственную основу приблизилось к 200. При этом наибольший удельный вес – 46,7% занимают аномалии, наследуемые по моногенному рецессивному типу. Аномалии с полным доминированием составили 14,5% и только 2,7% аномалий проявлялось как неполнодоминантные признаки. У собак обнаружено 12 аномалий, которые наследовались как сцепленные с полом признаки, что составило 6,5 процентов. 21 аномалия (11,3%) разных органов и систем составила группу наследственных признаков с полигенным типом наследования. Для 18,3% всего спектра наследственных аномалий тип наследования не определен.
По данным разных исследований некоторые аномалии имеют неодинаковый тип генетической детерминации. В одних случаях они наследуются как моногенные рецессивные признаки, в других – как доминантные, или же, как полигенные. Это, очевидно, указывает на генетическую гетерогенность данных признаков, что, вероятно, связано с изначальным характером мутаций в той или иной породе, возможно, с генотипической средой, в которой находится мутантный ген. Нельзя исключать и взаимодействие эндогенных и экзогенных факторов.
В связи с этим литературные данные о характере наследования той или иной аномалии следует рассматривать лишь как ориентир при изучении данного вопроса в каждом конкретном случае. Генетическая гетерогенность аномалий, возможно провоцирующее действие факторов внешней среды в их этиологии, являются основными мотивами для анализа уже известных из них, чтобы дать заключение по причинам из возникновения, а соответственно и методах профилактики. Такие исследования представляют определенную новизну и практическую значимость.
К аномалиям получившим, пожалуй наибольшее распространение у собак следует отнести олигодонтию – «неполнозубость» и «недокус» (Уиллис 2002; Московкина, Сотская «001; Князев, Графодатский и др. 1999). Аномалии прикуса и зубной формулы рассматриваются ведущими кинологами как наследственно обусловленные проявления серьезного снижения общей сбалансированности организма, потери жизнеспособности, утраты ценных селекционных качеств.
Зубная формула является одной из важнейших биохимических характеристик млекопитающих, а также параметром оценки, степени правильности формирования фенотипа в процессе онтогенеза.
В кинологии правильность зубной системы породистых собак традиционно представляет предмет пристального внимания, забот и дискуссий собаководов – заводчиков, экспертов, селекционеров. Важность изучения этого комплексного признака обусловливается перманентной встречаемостью у большинства видов млекопитающих особей с аганезисом (врожденным отсутствием) тех или иных зубов. Он наиболее полно исследован среди людей, где его частота достигает 25%. Эта аномалия является компонентной многих наследственных синдромов человека.
У домашних собак количество зубов нередко варьирует, проявляясь в основном, в виде аганезиса – олигодонтии (отсутствие шести и более постоянных зубов у особи) или гиподонтии (отсутствие менее шести зубов). Поэтому собака является интересным объектом для изучения общих принципов генетического контроля нарушения формирования зубной формулы. Результаты наших исследований могут иметь значение как для частной генетики и кинологии, так и в сравнительном аспекте – в том числе и вообще для гуманной и ветеринарной медицины.
Материалы и методы исследований.
Материалом для исследований послужили данные первичного учета, проводимого в клубах и питомниках, результаты собственных клинических обследований собак. Объектом исследований были собаки пользовательных (служебных) и любительских: немецкая овчарка, ньюфаундленд, московская сторожевая, керри-блю-терьер.
В работе использовали: клинико-генеалогический, популяционно-генетический, семейный, сегрегационный методы анализа. Сущность клинического метода в нашей работе состояла в определении комплектности зубов и выявлением собак с отклонением от зубной формулы – по числу моляров, премоляров и других зубов. Поскольку смена молочных зубов на постоянные происходит в возрасте 3-5 месяцев, осмотр собаки на предмет неполнозубости делали не раньше 6 месяцев и подтверждали заключение после 12 месяцев.
Основа генеалогического метода состояла в составлении индивидуальных и групповых родословных, построении генеалогических схем, отражающих вязки (подборы) родительских пар, в которых зарегистрированы аномальные потомки, что давало возможность для предположения о типе наследования указанных аномалий после соответствующей статистической обработки материалов. В этих целях учитывали варианты анализирующего, реципрокного скрещиваний.
Результаты исследований и их обсуждение.
Нами проведен анализ наследования олигодонтии (-Р2; -Р4) и причины фенотипической гетерогенности проявления олигодонтии в популяции собак породы ньюфаундленд. Всего проанализировано 126 щенков из 22 пометов. Из них у 19 (15,07%) наблюдали неполнозубость, отсутствовал у одних собак (-Р4), у других – второй премоляр (-Р2). Соотношение полов, как среди нормальных щенков , так и среди аномальных не выходило за рамки 1:1.
Изучение родословных, как нормальных, так и аномальных щенков из всех 22 пометов, дает основание предпологать о том, что неполнозубость наследуется, как аутосомальный рецессивный признак. В тех пометах, где родились аномальные щенки, каждый из родителей был гетерозиготным носителем данного мутантного гена. Об этом свидетельствуют некоторые примеры тестовых скрещиваний. Так, в помете от Понтуса и Жери родилось 7 щенков, у одного обнаружена олигодонтия. В помете этого же производителя с Жерменой (сестрой Жери) все щенки имели полный комплект зубов, но при вязке Понтуса с одной из дочерей (Рамона-Мар) из этого же помета – у 2 из 7 щенков была олигодонтия (-Р2).
На рисунке 1 представлен фрагмент генеалогической схемы, иллюстрирующий рецессивный характер наследования олигодонтии у ньюфаундлендов, когда при инбридинге от фенотипически нормальных (полнозубых) родителей рождались щенки с отсутствием премоляров
В среднем соотношение нормальных щенков к аномальным в данной изученной группе собак породы ньюфаундленд равно 6:1, что может свидетельствовать о том, что не все из родителей были гетерозиготными носителями мутантного гена.
Наличие в одной популяции двух разных проявлений олигодонтии -Р2 и -Р4 вероятно связано с разной манифестацией одного гена, его плеотропным действием или это мутации разных генов.

Фенотипическая гетерогенность указанных аномальных признаков может быть связана с наличием в популяции несколькиз мутантных генов или разной манифестацией одного гена связанной со взаимодействием с ним модификаторов.
Для дальнейшего изучения характера наследования олигодонтии были использованы дополнительные методы популяционно-генетического анализа. Так для проверки гипотезы моногенной аутосомно-рецессивной передачи этого признака определили соответствие фактических и теоретически-ожидаемых частот альтернативного проявления (непроявления) олигодонтии.
Совокупная выборка собак состояла из 570 животных, в том числе ньюфаундленд 240 собак, московская сторожевая – 330.

Известно, что в основе генетического расщепления по фенотипам лежат биологические механизмы гаметогенеза и оплодотворения. Сочетание гамет разного типа при оплодотворении происходит случайно. Вследствие этого проявление закона расщепления носит статистический характер. В нашем случае различия считаются случайными, так как фактическое значение c2 не достигает табличного до соответствующего уровня вероятности, что дает основание признать обоснованной гипотезу о моногенном рецессивном наследовании олигодонтии.
Аналогичные результаты были получены при проведении семейно-сегрегационного анализа. В анализе мы сравнивали наблюдаемые численные соотношения нормального и дефектного фенотипов в потомствах групп родителей одинакового генотипа с вычисленными на основании биноминальных вероятностей соотношениями расщеплений согласно законам Менделя.
При этом в интересах надежности суждения мы собрали по возможности максимально больший объем семьи. Для этого вычислили частоту пораженных и здоровых особей среди кровных родственников пробанда на протяжении нескольких поколений. Для анализа семей мы использовали модель учета – отсекающий отбор по Мортону (1957, 1959); полный отбор пораженных особей по Бейли (1951): учет пораженных семей по всем дефектным фенотипам среди потомков отдельных производителей. Вероятность независимого учета в повторных случаях (П) будет при этом П=1, так как при сборе материала методом учета всех носителей признака в потомстве субпопуляции остаются неучтенными те семьи, в которых случайно не появились дефектные фенотипы (несегрегирующие семьи).
Статистический материал соответствует усеченному биноминальному распределению, то есть в биноме (p+q)¹ отсутствует член р¹, который соответствует числу семей с исключительно здоровым потомством,
где i – число потомков на семью
р – число здоровых
q – число дефектных.
Распределение материала соответствует выражению (p+q)¹–p¹ (Бернштейн, 1929; Ленц 1929; Хогбен 1931).
При усеченном биноминальном распределении учтенными оказываются не все группы потомков, а лишь 1 – р¹. Средняя вероятность учета носителей признака (q) составляет в пораженных семьях
q´ = q/(1-p¹)
В группах семей определенной численности вероятность учета дефекта составляет
P = i fi q´,
(Холдейн, 1932; Лежен 1958;). При этом дисперсия S²q´составит, по Смиту (1959) и Штейнбергу (1959):
S²q´= i·fi qp/(1-p¹)-i²·q²p¹ fi/(1-p¹)²
где r – число обнаруженных носителей признака
fi – число семей, численность которых равна i.
Прежде, чем приступить к анализу информации по семьям, собранных на основе наличия дефектных потомков, на рецессивный характер наследования, мы сгруппировали семьи по типу скрещивания.
Среди потомков от скрещивания носителя гена с носителем признака будет 50% дефектных, а от скрещивания носителей гена между собой 75% потомков окажутся дефектными. Нами рассмотрены оба случая, величину поправки для отсекающего отбора мы брали из специальной таблицы. При поправке в случае отсекающего отбора наибольшее значение имеет прямой метод, основанный на априорном допущении. Так как сравнение наблюдаемых численных значений с априорным ожиданием проводится с включением пробандов в корректируемые ожидаемые значения.

. Распределение семей по числу щенков с олигодонтией (гипотеза Аа х Аа) в породе ньюфаундленд

i fi Набл. потомки Ожид. эффекты ДисперсияS²
i·fi r i·q´ i·q´·fi
2 4 8 0 1,143 4,571 0,489
3 5 15 0 1,294 6,471 1,315
4 5 20 0 1,463 7,314 2,098
5 6 30 5 1,639 9,834 2,882
6 2 12 0 1,825 3,649 1,552
7 2 14 0 2,019 4,039 1,940
8 2 16 1 2,222 4,444 2,335
9 2 18 3 2,433 4,865 3,057
10 1 10 0 2,649 2,649 3,447
12 1 12 0 3,098 3,098 2,121

Также отдельно были рассмотрены ситуации, когда в спаривании участвовали один здоровый родитель, а другой – с той или иной аномалией. В этом случае мы принимали гипотезу о том, что один из родителей гетерозиготен, а второй – рецессивная гомозигота (анализирующее скрещивание), и принимали p = 0,5.
Далее мы проверили разность между суммарным числом выявленных дефектных потомков и скорректированным ожидаемым значением, то есть разность между двумя частотами, на статистическую достоверность с использованием критерия согласия. В результате установлено, что все наблюдаемые различия между фактическим распределением семей по числу больных щенков и теоретически ожидаемым распределением случайны, что подтверждает гипотезу о рецессивном типе наследования олигодонтии (-Р1) у собак породы ньюфаундленд и московская сторожевая.

Частота аномалии у потомков зависит от фенотипов их родителей. Минимальная частота наблюдается в потомстве обоих полнозубых родителей, максимальная – обоих неполнозубых. Это свидетельствует о генетической детерминации аганезиса премоляров. Относительный риск формирования неполной зубной формулы был достоверно выше единицы у потомков от скрещивания полнозубого родителя с аномальным партнером, и еще больше от скрещиваний, где оба родителя были неполнозубыми.
Однако комплексный сегрегационный анализ выявил, что отсутствие конкретных зубов – вторых или четвертых премоляров – обусловливается разными типами генетического контроля. Модель наследования неполнозубости по четвертым премолярам оказалась сложнее, чем простая менделевская. Это значит, что нарушение формирования данных зубов находится под контролем не одного гена, а нескольких или даже многих. Напротив, получено подтверждение майоргенной детерминации аганезиса вторых премоляров, который описывается рецессивной моделью. Это кажется особенно важным в общебиологическом плане – как предпосылка для поиска и идентификации конкретных генов, ответственных за данную аномалию. Если поиск увенчается успехом, появится ген-кандидат для исследования гиподонтии по премолярам у человека, также наследуемой рецессивно.
Таким образом, наш анализ показал, что отсутствие разных типов зубов у собак одной и той же породы имеет разный генетический контроль. Это важно для разработки современных концепций совершенствования пород собак. Знание модели наследования каждого типа аганезиса (как и каждого вида какой-либо аномалии вообще) необходимо кинологам для научной обоснованности мер и способов селекции, направленных на снижение «генетического груза» в последующих поколениях.

Библиография.
1.Жигачев А.И., Кузнецова Л.А. «Распространение олигодонтии у собак служебных пород». Сборник научных трудов СПбГАВМ «Актуальные проблемы ветеринарной медицины», 2000, с.42-43.
2. Жигачев А.И., Кузнецова Л.А. «Генеалогический анализ наследования олигодонтии у ньюфаундлендов». Сборник научных трудов СПбГАВМ «Актуальные проблемы ветеринарной медицины», 2000, с.47-48.
3.Жигачев А.И., Мукий Ю.В. «Контроль генетического здоровья собак – актуальная проблема в кинологии». Сборник научных трудов СПбГАВМ, 1995, с.42-43
4. Графодатский А.С., Князев С.П. и др. «Генетика собаки». Новосибирск: Изд-во Новосибирского университета, 1999, с.196.
5. Московкина Н.Н., Сотская М.Н. »Генетика и наследственные болезни собак и кошек» //Москва «Аквариум» 2000, с. 391.
6. Уиллис М.Б. «Генетика собак» //Москва. Центрполтграф 2000, с. 604
7.Wegner W. Kleine Kynologie.// 1995 Labhardsweg 6-78462 Konstanz. 525s

Quote:Существует всего 3 основных (не осветленных) однотонных окраса и 3 соответствующих им осветленных.

Когда в шерсти присутствует только плотно распределенный черный пигмент мы получаем черный окрас. Если этот пигмент окислен (в результате действия аллели b ) получается коричневый (или, что то же самое, шоколадный) окрас .

Очень редко встречается еще большая степень окисления пигмента ( b l ) тогда возникает более светлый коричневый цвет – так называемый окрас корицы (или циннамон), но так как это явление весьма не частое этот окрас к основным не относится. И третий основной монохромный окрас (когда представлен только плотно распределенный желтый пигмент) красный.

Каждому из основных интенсивных окрасов соответствует свой осветленный вариант, когда под действием аллели d возникает разряженное расположение гранул пигмента по длине волоса. Для черного осветленный аналог – голубой, для шоколадного – лиловый, для красного - кремовый.

.
Кандидат биологических наук Шустрова И.В.

т.е. из этого следует , что у родителей, имеющих ген осветлитель , и несущих черный и коричневый окрас, должны родиться черный, голубой, коричневый и лиловый?
для ньюфа что это не верно? почему родился кремовый щенок?, лиловым его назвать трудно, или они ещё и являлись носителями красного , или это утверждение с окрасами не верно!может это только для ньюфов так не проходит , а с доберами проходит ,кремовых, кто доберов видел? изабеловые имеются(это ближе к лиловым)
может все таки окрас у ньюфов наследуется не по такой схеме? это предположение! не бить!

Не, окрас наследуется именно по такой схеме. Какой окрас есть у щенка, такой ген d и будет разрежать. Просто названия одних и тех же окрасов разные.

т.е у щенков в данном случае ген красный???
я не поняла как разные, ? Юль поясни?