Юль, ты имеешь в виду гломерулонефрит?

http://en.wikipedia.org/wiki/Glomerulopathy

Определение/общее представление.
Гломерулонефропатия (ГН) настолько нарушает избирательную проницаемость механизма гломерулярной фильтрации, что происходит фильтрация большого количества белка плазмы крови. Гломерулярная болезнь с протеинурией - часто является общим сопровождающим симптомом многих заболеваний, не связанных с почками. Т.к. протеинурия редко является клинически значимой, устранение первичной причины возникновения ГН приводит к полному выздоровлению. В связи с отложением иммунных комплексов или амилоидозом с развитием нефротического синдрома (НС), развитие тяжелой протеинурии с переходом в ХПН маловероятно.
Этиология. ГН связан с накоплением иммунных комплексов или амилоида в клубочках. Если протеинурия является достаточно высокой, то развивается гипоальбуминемия и периферический отек, т.е. нефротический синдром. Тяжелая и постоянная ГН приводит к ХПН. Причины возникновения ГН у кошек и собак отражены в Таблице 1.

Таблица 1. Этиология гломерулонефропатии у кошек и собак

Собаки

Идиопатические

Мембранный гломерулонефрит
Наследственные Доберман пинчер,
Самоеды и бернские овчарки
Кавказская овчарка

Амилоидоз

Китайский шарпей
Бигль
Другие

Первичные заболевания, не связанные с почками

Инфекционные

Пиометра Дирофиляриоз
Бактериальный эндокардит
Эрлихиоз Боррелиоз(болезнь лайма)
Бруцеллёз
Американская пятнистая лихорадка
Аденовирус собак-1 Лейшманиоз

Воспалительные

Системная красная волчанка (скв)
Реакция на сульфониламидные препараты.
Панкреатит

Новообразования

Лимфосаркома другие опухоли

Другие

гиперадренокортицизм
сахарный диабет
отравления ртутью

Клиническая картина.

Анамнез и клинический осмотр, в основном, направлены на установку причин, не связанных с заболеваниями почек, скорее даже, к осложнениям при НС, чем сама по себе ГН. Животные, подверженные заболеванию, обычно молоды. У животных с тяжелой протеинурией на фоне общего недомогания происходит снижение веса и мышечной массы, а также развивается периферический отек и асцит. Как только в моче появляется кровь, появляются признаки, характерные для ХПН. Сопутствующая артериальная гипертензия может вызвать внезапную слепоту из-за отслоения сетчатки, а легочная тромбоэмболия может вызвать гипервентиляцию легких, затрудненное дыхание и внезапную смерть.

Легкая форма ГН при клиническом осмотре часто не регистрируется. Возможны периферический отек и легкий асцит. Пораженные почки могут быть одинаково увеличены, особенно при амилоидозе, но в случае долгого течения болезни наблюдаются почки нормального или маленького размера. При взбалтывании собранная моча формирует пену в связи с высоким содержанием белка. В 80% случаев у собак, пораженных ГН, наблюдается повышенное кровяное давление.

Дифференциальная диагностика.

При водянке: поражение кишечника, порок сердца и васкулит. При протеинурии: гематурия, инфекции мочевыводящих путей и мочекаменная болезнь.

Диагностика. Основной клинический признак при ГН это протеинурия. Реакцию тест-полосок необходимо интерпретировать с учетом удельного веса мочи, т.к. при ее разбавлении результат будет менее положительным. Нефелометрия сульфосалициловой кислоты является достаточно надежным исследованием для выявления протеинурии, но золотым стандартом обнаружения протеинурии считается измерение 24-часовой экскреции белка. В то время как здоровые собаки и кошки экскретируют белка менее 20 мг/кг/день, что соответствует соотношению белка мочи к креатинину мочи (Бм:км) <1; протеинурия при ГН превышает 100 мг/кг/день, что соответствует Бм:км> 3 (Таблица 2). При чрезвычайно насыщенной кровью моче и острых ИМП, вызывающих протеинурию, можно перепутать диагноз ГН, основанный на соотношении Бм:км. При выявлении подобных клинических признаков необходимо заново оценить протеинурию.

Таблица 2. Соотношению экскреции белка и белка мочи к креатинину мочи при ГН

24-часовая экскреция белка Бм:км

Норма.................................... <20 мг/кг/день <1
Нефротический синдром.................... >90 мг/кг/день >3
Амилоидоз................................ > 200 мг/кг/день >6

*Острая гематурия и воспаление в мочеполовых путях также увеличивают соотношение Бм:км

Обычно наблюдаются гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия и гиперфибриногенемия. В осадке мочи часто содержатся зернистые цилиндры, восковидные цилиндры и насыщенные липидами макрофаги. Наиболее точными исследованиями являются микроскопия почечной биопсии, иммунофлюоресценциия и сканирующая электронная растровая микроскопия.

Как только ГН подтвержден, необходимо провести весь спект исследований для выяснения предрасполагающих факторов

(Таблица 1). Оценить исходную избирательную проницаемость механизма гломерулярной фильтрации и реакцию на лечение можно с помощью методов исследования креатинина в сыворотке крови и Бм:км

Лечение.

Собаки и кошки, подверженные ГН, могут жить в течение нескольких месяцев или даже лет, но сопутствующая азотемия с НС являются неблагоприятным прогнозом.

Специфическое лечение.

Необходимо выявить и устранить возможные первичные причины ГН или амилоидоза, т.к. с прекращением накопления свободных комплексов и амилоида начинается фаза выздоровления и возвращения некоторых функций почек. Хотя во многих случаев выявить первичную причину невозможно.

Использование таких иммунодепрессантов, как кортикостероиды, имуран и циклофосфамид, является сомнительным, т.к. появление ГН может быть связано с нарушением иммунитета. Хотя определенные типы ГН у людей отвечают на лечение иммунодепрессантами, в ветеринарии подобного рода исследования не проводились. Однако спонтанные выздоровления встречается достаточно часто для того, чтобы рассматривать успех данного лечения у отдельно взятых животных со скептицизмом.

Немногие из практикующих ветеринарных врачей при лечении используют кортикостероиды, т.к. они имеют тенденцию увеличивать протеинурию; имуран и циклофосфамид обычно назначают пациентам с подозрением на красную волчанку; а циклоспорин A, возможно, не является эффективным средством при ГН. Исследования показывают, что ингибитор тромбоксан-синтазы мог бы уменьшить гломерулярные поражения у собак, но такие препараты в настоящее время не доступны. Диетическое питание с n-3 полиненасыщенными жирными кислотами может уменьшить воспалительные гломерулярные изменения при некоторых формах ГН.

Сульфоксид этана (диметилсульфоксид) уменьшает креатинин сыворотки крови, азот мочевины крови АМК и сывороточный фосфат, но без уменьшения протеинурии при ХПН, которая является вторичной по отношению к амилоидозу. Диметилсульфоксид в лечебной дозе может быть применен в разбавлении 90% 1:4 в стерильной воде при дозировке 88 мг/кг п/к три раза в неделю.

Диметилсульфоксид не всегда эффективен. Сообщалось, что колхицин также уменьшает накопление почечного амилоида у людей. Несмотря на то, что не сообщается о применении колхицина при лечении амилоидоза у собак, была рекомендована доза 0.02-0.04 мг/ кг/день.

Для всех форм ГН необходимо применять специфическое лечение; но при этом нужно обязательно проверять морфологию гломерулярного поражения, проводить исследования креатинина сыворотки крови и экскрецию белка (Бм:км).

Широко применяется поддерживающее лечение собак и кошек, подверженных ГН.

Диетотерапия.

Сниженное употребление белка может уменьшить как производство белка в печени, так и его почечную потерю, поскольку каждый из них снижается отдельно, низко-белковые диеты часто повышают сывороточный альбумин. Диетическое употребление белка должно быть уменьшено на 2-3 г/кг массы тела/день у собак (сухая коммерческая диета с белком 14-20%) и массы тела на 4.5 г/кг у кошек (сухая коммерческая диета с белком 28-32%). Необходимо постоянно проверять сывороточный альбумин и соотношение Бм:км.

Вазоактивные вещества.

Ингибиторы АПФ (ИАПФ) могут снизить тонус выводящего артериолярного сфинктера и уменьшить гломерулярное давление ультрафильтрации. Лечение ИАПФ уменьшает экскрецию белка в экспериментальных моделях гломерулонефропатии. При лечении ИАПФ у некоторых клинических пациентов отмечалось уменьшение экскреции белка и замедление СКФ. У эналаприла (0.25-0.5 мг/кг п/о каждый 24 или 12 часов) наименьшее количество побочных эффектов при которых креатинин сыворотки крови <4 мг/дл (353.6 ммоль/л).

Гипотензивные средства.

Гипонатриевая диета и эналаприл (0.25-0.5 мг/кг п/о каждый 24 или 12ч) применяются для снижения кровяного давление (<180/95 мм рт.ст. [24/12.7 кПа]).

Антикоагулянты.

Гиперкоагуляцию из-за сниженного антитромбина III и повышенной гиперчувствительности тромбоцитов можно возместить аспирином - ингибитором тромбоцитов (0.5 мг/кг п/о каждые 24ч у собак; 75 мг п/о дважды в неделю у кошек). Необходимо начинать лечение при показателях антитромбина <70% от нормы, фибриногенемии > 300 мг/дл (3 г/л) и сывороточного альбумина <2.02.5 г/дл (20-25 г/л). В отношении животных с гипоальбуминемией нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) необходимо использовать с особой осторожностью, т.к. они могут вызвать ОПН.

Диуретики.

Если отеки не вызывают дискомфорта, нужно избегать использование сильных мочегонных средств, т.к. они могут вызвать гиповолемию и шок у пациентов с гипоальбуминемией. Рекомендуется использование фуросемида в низких дозах (0.25-0.5 мг/кг п/о каждые 24 или 12ч).

Подготовлено по материалам: «ТРУДЫ МОСКОВСКОГО МЕЖДУНАРОДНОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГРЕССА, 2012 г.» для webmvc.com

Вот еще: 2-4 стр.
http://logospress.ru/data/mdg/pdf_mdg/pdf_mdg_2006/mdg-nomer-2-2006.pdf

Правда, это 2006 год.

EvilBastard Спасибо. не знала, как присоединить такой большой текст.

Меня потрясла ответственность перед породой. Имея смертельно больную собаку человек находит в себе силы сдавать генетический материал для дальнейшего изучения и борьбы с этим заболеванием.

Может кому то в будущем это поможет .Держитесь .