You're here: Newfs.info / Library / Здоровье и уход за больными собаками. / Заболевания сердца / Дефект межпредсердной перегородки незаращение Баталова протока
Дефект межпредсердной перегородки у собак (незаращение Баталова протока)
На ЭКГ у животных с крупным ДМПП обнаруживают признаки увеличения правого желудочка.Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - врожденный порок сердца, при котором, имеется сообщение между предсердиями.
Возможны 3 варианта локализации дефекта: дефект первичной перегородки - в нижней части межпредсердной перегородки; дефект вторичной перегородки - у овальной ямки; дефект венозного синуса - выше овальной ямки.
При ДМПП происходит сброс крови из левого предсердия в правое, обусловливая перегрузку правых отделов объемом. Если давление в правых отделах сердца превышает давление в левых отделах, возможен сброс крови справа - налево с развитием диффузного цианоза. ДМПП может сочетаться с другими врожденными пороками сердца - стенозом легочной артерии и дисплазией трехстворчатого клапана.
Причины заболевания неизвестны. Роль генетического фактора предполагается у английских овчарок и молоссов. ДМПП чаще встречается у доберман-пинчеров, боксеров, ньюфаундлендов и самоедских лаек.
Диагностика
При дефекте небольшого размера симптомов может не быть. В анамнезе выявляют снижение толерантности к физической нагрузке различной выраженности, обмороки, одышку на 1-м году жизни. Объективно можно обнаружить мягкий систолический шум над клапаном легочной артерии и трехстворчатым клапаном, расщепление П тона сердца, одышку.Дифференциальную диагностику проводят со стенозом легочной артерии, для которого характерен грубый громкий шум.
Лечение
Животных с застойной сердечной недостаточностью следует госпитализировать до стабилизации состояния. Ограничивают физическую активность, уменьшают поступление натрия с кормом.Хирургическое лечение в большинстве случаев недоступно из-за высокой стоимости. Сужение легочной артерии является паллиативным методом лечения и показано при тяжелом течении заболевания.
При застойной сердечной недостаточности показаны диуретики. Активность диуретической терапии прямо пропорциональна выраженности отека легких (фуросемид 1-2 мг/кг внутрь каждые 6-12 ч). Для уменьшения клинических проявлений могут оказаться эффективными вазодилататоры (эналаприл 0,5 мг/кг внутрь каждые 12-24 ч).
При развитии декомпенсации или появлении новых клинических признаков необходимо повторное обследование животного.
Течение заболевания и прогноз зависят от размера дефекта и сопутствующих аномалий. Так, небольшой изолированный дефект обычно не вызывает усугубления клинических проявлений. При крупном дефекте часто развивается прогрессирующая правожелудочковая застойная сердечная недостаточность.
У некоторых животных с ДМПП со сбросом крови справа - налево наблюдается полицитемия.
Рентгенологическое исследование при дефекте небольшого размера не выявляет отклонений от нормы. При крупном дефекте на рентгенограмме определяются увеличение правых отделов сердца и расширение легочных сосудов.
Эхокардиография позволяет выявить дилатацию полостей правых предсердия и желудочка, иногда сам дефект. При допплер-эхокардиографии удается визуализировать шунт крови через дефект, увеличение скорости кровотока в легочной артерии.