Голубой и другие нестандартные окрасы в породе ньюфаундленд
За последние несколько лет в России родились порядка 10 щенков ньюфаундленда голубого окраса. Так же родился 1 щенок изабеллового окраса. В настоящее время этот окрас не признается в системе ФЦИ, но является стандартным в АКС. В России ньюфов голубого окраса запрещено выставлять на всех сертификатных выставках в системе РКФ.
Но собаки серого окраса могут выставляться в системе СКОР.
В этой теме хотелось бы поделиться информацией с владельцами таких щенков о том, как обстоят дела с ньюфами этих окрасов не только в России, но и в Америке и Европе.
Quote:LenkaДа и еще в свете последних тенденций прошу высказываться СТРОГО по теме. И сразу обращаюсь к Администратору и Модератору форума. Пожалуйста удаляйте все посты не по теме. Спасибо.
Quote:26 января 2008 года Президиум РКФ утвердил стандарт на окрас АРЛЕКИН в России по породе пудель. эта "окрасовая" разновидность пуделя (и ч/п тоже) будет участвовать во всех кинологических мероприятиях РКФ так, как это предусмотрено для всех пород признанных в РКФ, но не признанных в FCI.
Т.е. для арлекинов и ч/п пуделей открыты все "внутренние" мероприятия до уровня Национального чемпиона и Чемпиона породного клуба.
(На монопородной - естесссно, как и все остальные - по окрасу.)
Кроме того, эти пудели смогут участвовать в специализированных выставках, которые проводят Национальные клубы породы (пудель) в тех странах-членах FCI, где такие окрасы тоже приняты как стандартные. И нац.клубов таких уже немало.
Теперь можно официально заниматься разведением этого необыкновенного, красивейшего, но очень сложного в получении окраса. Первые миниатюрные пудели окраса арлекин появились в питомнике "Джентли Борн" в мае 2006 г.
Национальный клуб России по породе пудель провел большую работу, чтобы окрас арлекин был официально принят внутри нашей страны, как в Германии, Чехии и др.странах. Мы, как могли, старались во всем помогать. Так сложилось, что "Джентли Борн" - пионер окраса арлекин в России и мы хотим сказать большое человеческое спасибо Р.Р.Хомасуридзе, Ю.Н.Щуко и Я.А.Гавриловой за их большой труд в решении этого вопроса.
История окраса арлекин в России начата. Старт дан!
Подробности об окрасе арлекин вы можете прочитать в журнале "Пудель ревю" №20 и на сайте
www.gentlyborn.ru
В Германии их очень много-таких питомников-несколько десятков это точно. Для таких пуделей организуют специальные ринги на монопородных выставках.
Quote:У собак известно лишь 2 вида окрасов, которые сцеплены с генетическими заболеваниями или склонностью к заболеваниям [1]:
Серый (голубой) - окрас, вызванный гомозиготным рецессивным состоянием гена D (Dilution gene, ген ослабления окраса. При генотипе dd пигмент сосредоточен главным образом в сердцевине волоса и как бы просвечивает через непрозрачный корковый слой. В результате у собак, гомозиготных по d, получается ослабленный окрас [2]). У таких особей повышен риск заболевания Color Mutant Alopecia (CMA). Это клинический синдром, который характеризуется короткой редкой шерстью, потерей шерсти, расщеплением шерсти и бактериальным фолликулитом. Это заболевание имеет также название "Синдром голубых доберманов", поскольку именно у этой породы CMA проявляется наиболее часто. У немецких догов голубого окраса этот синдром бывает крайне редко. Тем не менее, собаки любой породы, имеющие генотип dd, потенциально подвержены риску этого заболевания.
Белый - окрас, вызванный отсутствием меланина в шерсти (волос депигментирован). У немецких догов такой окрас может быть вызван фактором Мерля (M) и различными аллелями серии S.
Фактор Мерля (М) - автосомный плеотропный ген с неполной доминантностью, который предположительно неравномерным образом предотвращает дозревания меланоцита, в результате чего у собаки получается пятнистый окрас (при этом пятна, как правило, имеют неправильную, "рваную" форму, отсутствует какая-либо симметрия). Считается, что ген S регулирует количество гребневых нервных клеток (которые являются "строительным материалом" для меланоцита), а ген M, не влияя непосредственным образом на количество гребневых нервных клеток идущих на строительство меланоцитов, случайным образом уничтожает их, что и является причиной асимметричного, хаотичного распределения пятен у собак с генотипом Mm. [6]
Подобно синдрому von Waardenburg'а у людей и другим "летальным доминантным белым генам" у многих млекопитающих, фактор Мерля может влиять на различные системы и органы, в частности, на сенсорную (зрение, слух) и на покровную (шкура, шерсть) системы. Гомозиготные по фактору Мерля (MM) немецкие доги имеют белый окрас, они обычно глухие и могут страдать большим числом кожных заболеваний и аномалиями зрения. Все это связывают с отсутствием пигментации, что происходит вследствие действия "двойной дозы" аллеля M. Заболевания не являются результатом прямого действия фактора Мерля, они появляются именно из-за отсутствия меланина. Любая сильно забеленная мраморная собака с генотипом Mm может страдать заболеваниями, перечисленными в таблице 2. Ими может с большой вероятностью болеть любое животное, на голове которого отсутствует пигмент.
Собаки, имеющие генотипы spsp или swsw и которые в результате действия генов-модификаторов являются чересчур забеленными, тоже с высокой вероятностью могут быть глухими и подверженными большому количество кожных заболеваний, что часто проявляется у далматинов, боксеров и бультерьеров. Это же относится к мраморным собакам, несущим аллель sp или sw. И даже если такая собака вполне здорова, риск получить от нее потомство, страдающее генетическими заболеваниями, очень велик.
.
Таблица 2. Заболевания, связанные с белым окрасом у немецкого дога (согласно [4]) N п/п Проблема/заболевание Описание
1. Врожденная катаракта Связана с микропталмией (см. пункт 7). Собака при этом слепая от рождения.
2. Сплошная зрачковая мембрана В результате собака может быть слепа, в любом случае глаз будет обезображен.
3. Тапетальная гипоплазия (Tapetal hypoplasia) Отсутствие отражающих линз глаза. Может быть причиной куриной слепоты.
4. Сходящийся страбизм Вызывает косоглазие
5. Энопталмия (Enopthalmia) - углубленные глаза Может быть причиной хронического заражения.
6. Синдром медиального угла глаза (Medial canthal syndrome) Как правило, приводит к хроническому заражению глаза и к слепоте.
7. Микропталмия Очень маленькие глазные яблоки. Часто приводит к слепоте, большинство собак с этим заболеванием имеют плохое зрение от рождения. Может понадобиться хирургическая операция по удалению глазных яблок.
8. Гетерохромия/гипохромия радужной оболочки глаза (Heterochromia iridis/hypochromia iridis) Отсутствие пигмента у радужной оболочки глаза. Глаза выглядят светло-голубыми, собака обычно глуха, возможны различные заболевания глаза у полностью белых собак.
9. Colomboma(ta). "Зазубренные" радужная оболочка и другие структуры глаза, которые не развились должным образом из-за действия фактора Мерля. Приводит к различным дефектам зрения и даже к разрушению структуры глаза.
10. Глухота у собак с двойным фактором Мерля. Развивается в первый месяц жизни собаки, является постоянной, двухсторонней, приводит к неправильному социальному развитию особи. Диагноз может быть поставлен в возрасте 6 недель и старше. Обычно глухота ассоциируется с другими менее очевидными дефектами. Как правило рекомендуется эвтаназия.
11. Глухота у собак окраса "платтен" (sp) Обычно развивается до возраста 4-8 недель. Двухсторонняя глухота может быть объективно проверена с помощью теста BAER. В случае двухсторонней глухоты, рекомендуется эвтаназия.
12. Демодикоз (Demodicosis) Чесотка фолликулов шерсти, связанная с действием иммунной системы. Это заболевание чаще всего встречается у полностью белых щенков.
13. Атопический дерматит (Atopic dermatitis) Врожденная аллергия на большое количество раздражителей. Это заболевание чаще всего встречается у полностью белых щенков.
14. Рак кожи У белых щенков наблюдается склонность к этому заболеванию из-за отсутствия защитного пигмента (меланина), который предохраняет от ультрафиолетового солнечного излучения. У собак с отсутствующим пигментом также повышен риск сгорания на солнце, что тоже может привести к опухолям или раку.
15. Фолликулярная дисплазия Заболевания шерсти собаки. Шерсть ломается и расщепляется, собака склонна к инфекционным заболеваниям. Эта проблема присутствует у белых и других собак с ослабленным окрасом.
16. Фотоиндуцированная эпилепсия Случаи припадков эпилепсии были зафиксированы у белых (MM) немецких догов, которые, вероятно, связаны с мелкими дефектами структуры глаза.
17. Стерильность или уменьшенная плодовитость Имеет место у большинства белых собак. Кроме врожденной предрасположенности, вполне очевидны и социальные причины уменьшенной плодовитости - слепая и/или глухая мать не сможет должным образом кормить всех своих щенков и следить за ними, у слепого и/или глухого кобеля мало шансов повязаться с сукой даже при взаимном желании.
18. Большое количество врожденных дефектов. Белые собаки могут иметь большое количество дефектов различных органов, которые проявляются только по мере роста щенка и сначала могут быть неочевидными (либо вообще почти незаметными у молодой особи) и проявляться лишь в невозможности конкурировать с другими особями из своего помета в росте, весе и уровне активности.
19. Социальная нестабильность и неадекватное поведение. Собаки с дефектами сенсорных систем не могут полноценно коммуницировать с представителями своего вида, а также и с человеком. Такие щенки легко идентифицируются, изолируются и рассматриваются как "белые вороны" почти с самого рождения как матерью, так и однопометниками. Многие белые собаки плохо развиваются, не проявляют способности адаптироваться к любым внешним изменениям, у них множество проблем, связанных с обычной жизнедеятельностью; их часто можно описать, как "робких", "пугливых", вероятность укуса такой собакой весьма велика. Очень часто альбиносы погибают под колесами автомобилей, но гораздо хуже, когда для семьи, которая купила белого щенка, он становится обузой, и его сдают в приют для животных, где они обычно умирают, поскольку найти новую семью для собаки, не способной нормально общаться с себе подобными и людьми, практически невозможно.
Резюмируя, можно сказать, что собаки с генотипом MM появляются в результате вязки между собой двух мраморных немецких догов (Mm x Mm). Неграмотные заводчики не знают о проблемах, которые связаны с белыми собаками, и часто оставляют на продажу "миленького симпатичненького беленького щеночка". Такая собака, как правило, не проживет и до полутора лет, и вся ее жизнь будет сопровождаться муками как для нее самой (это связано не только с физическими недомоганиями, но и с асоциализацией, невозможностью полноценного общения с другими собаками и людьми), так и для будущих хозяев.
Quote:Резюмируя, можно сказать, что собаки с генотипом MM появляются в результате вязки между собой двух мраморных немецких догов (Mm x Mm).
Во первых у серых ньюфаундлендов гена Мерля нет.
А его присутствие определяет мраморный окрас у колли, догов, такс, чи-хуа-хуа и многих других пород.
Никто не запрещает эти окрасы, не смотря на то, что они несут столько отрицательных заболеваний.
Затем, я знаю многих опытных заводчиков, которые вяжут мрамор с мрамором и не получают те аномалии, о которых пишется в этой статье.Генетика слишком молодая наука, чтобы со 100% вероятностью утверждать о сцеплении генов, а не передачи гена по определенным линиям, несущим также этот окрас.
Quote:В результате у собак, гомозиготных по d, получается ослабленный окрас. У таких особей повышен риск заболевания Color Mutant Alopecia (CMA). Это клинический синдром, который характеризуется короткой редкой шерстью, потерей шерсти, расщеплением шерсти и бактериальным фолликулитом. Это заболевание имеет также название "Синдром голубых доберманов", поскольку именно у этой породы CMA проявляется наиболее часто. У немецких догов голубого окраса этот синдром бывает крайне редко. Тем не менее, собаки любой породы, имеющие генотип dd, потенциально подвержены риску этого заболевания.
Этот синдром существует, но голубые доберманы рождались и рождаются. И назван он так, потому что подозревается появление этого синдрома при сцеплении голубого окраса с геном подпалости. И запретили этот окрас в ФЦИ совсем недавно. И многие из голубых и изабелловых доберманов этого синдрома не имеют. И живут до глубокой старости, переживая доберманов стандартного окраса. Может это дает повод задуматься??? А всегда ли несут это заболевание голубые доберманы? И может нужно было не зарещать исторический окрас у доберманов, а вести селекцию на здоровую кожу и шерсть у собак этого окраса.
Quote:Кстати, именно этот ген у доберманов создает два нежелательных окраса: изабелловый (ослабленный коричнево-подпалый) и голубой (ослабленный черно-подпалый). Они не приветствуются потому, что считается, что они не только ослабляют окрас, но и защитные свойства организма, иначе иммунитет: голубые и изабелловые доберманы часто имели кожные заболевания. Однако, никто не обращает внимание на очевидное противоречие: тот же самый ген работает и у догов, и у чау, и никаких кожных болезней у них не вызывает. Возможно, дело в другом: просто рецессивные гены локуса D и локуса, вызывающего кожные заболевания, располагаются очень близко друг от друга на одной хромосоме и очень редко им удается оторваться друг от друга. Поэтому люди и замечают: голубой доберман - обязательно болезни. Исключения из правила в расчет не берутся, а ведь именно с их помощью можно было бы вывести красивых и здоровых собак нового окраса.
Та же сладкая парочка раньше наблюдалась и в породе колли: их пепельно-серый цвет (поясняю: не черно-подпалый с серым подшерстком, и не голубой-мраморный, а ослабленный до темно-серого черно-подпалый с серой мочкой носа) и соломенно-желтый (не яркий рыжий, а бледный ослабленный рыжий) тоже подвергаются страстной критике в стандарте - видимо, по той же причине.
Пуделей с d бракуют, видно, просто за компанию, у них не сообщалось о болезнях, связанных с окрасами. Впрочем, в США имеются линии стандартных пуделей голубого окраса, причем его очень четко отделяют от "серебристого".
Логичнее всего предположить, что у голубых догов и чау имеется ген ослабления окраса d, но не имеется его ближайших соседей по хромосоме, упражняющихся с кожными болезнями. Именно это простое соображение вдребезги разбивает теорию о "множественности действия дефектного голубого гена", оправдывая в наших глазах все породы, сохранившие голубой ослабленный окрас dd.
http://www.ruskerry.narod.ru/genetika_okrasov.htm
Белый окрас у собак.
Белые колли и боксеры также не всегда умирают в детском возрасте. У моих соседей жил белый боксер 10 лет. И не страдал по поводу своего окраса.
Quote:H.Г. Решетникова, главный врач клиники ветеринарной медицины. "Биосфера" r. Краснодар
Практикующим ветеринарным специалистам достаточно часто приходится сталкиваться с патологией кожных покровов различной этиологии. Проведение лабораторной диагностики, нередко, дает информацию о вторичных, сопутствующих заболеваниях кожи, тогда как первопричина кроется в глубоких нарушениях обменных процессов или иммунного статуса организма. Кроме того, существуют заболевания кожи наследственной природы, которые встречаются как у отдельных пород, так и у групп близкородственных пород. Стоит отметить, что некоторые наследственные аномалии широко распространены внутри целого вида, или являются общими для нескольких видов.
По статистике врожденные пороки кожных покровов У мелких домашних животных наблюдаются достаточно часто. Они могут быть как самостоятельными (изолированными), так и сочетанными (с патологиями других органов) и входить в состав тех или иных синдромов. По клинико- морфологическим проявленV1ЯМ врожденные пороки кожи могут быть разделены на несколько групп:
- нарушения роста волос;
- нарушения пигментации;
- нарушения кератинизации;
- диспластическиие генодерматозы;
- аномалии соединительной ткани
(Суворова, 1985; Суворова, Антонъев 1977; Студницын 1983)
Довольно обширную группу наследственных заболеваний кожи составляют аутоиммунные заболевания.
Аутоиммунные заболевания возникают в результате нарушения способности организма отличать свои собственные ткани от чужеродных. Вследствие этого развиваются иммунологические реакции, направленные против собственных тканей. К таким заболеваниям относятся пузырчатки (пемфигус), характеризующиеся образованием пузырей, волдырей и пустул. При этом в организме вырабатываются аутоантитела, направленные против оболочек клеток кожи. Клетки утрачивают взаимосвязь друг с другом и отделяются, образуя пузыри. Встречается целый ряд разновидностей пузырчатки: листовидная, эритематозная, вульгарная (пемфигоид), вегетирующая, акантолитическая. Все разновидности пемфигуса с большим трудом поддаются лечению.
К аутоиммунным заболеваниям кожи относится и красная волчанка - заболевание, поражающее все системы и органы: кожу, почки, сердце и суставы. К этой группе так же относятся: токсический эпидермальный некролиз, полиморфная эритема, холодовой агглютинит, кожный васкулит, узловатый панникулит, однако, эти заболевания встречаются у собак и кошек значительно реже.
Многие широко распространенные опухоли кожи, такие как липомы, папилломы, бородавки, а также ряд злокачественных новообразований кожи, имеют наследственную природу.
Кожная астения (дерматоспараксия) - системное заболевание подкожной клетчатки, характеризующееся хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, повышенной растяжимостью и дряблостью кожи, а также чрезмерным разгибанием суставов. Причиной служит нарушение синтеза и образования коллагеновых волокон (Роulsеп et al.,1985) кожи, мышц и связок. Заболевание часто сопровождается пороками внутренних органов. У собак носителей признака, прочность кожи на разрыв значительно снижается. Малейшее напряжение вызывает трещины кожи, на теле животного наблюдается множество рубцов. у собак аномалия наследуется как простой аутосомно-доминантный признак с неполной постоянной пенетрантностью. У кошек дерматоспараксия наследуется по доминантному типу. При данной патологии у кошек, кожа имеет бархатистую структуру и высокую степень растяжимости. Кошки очень восприимчивы к повреждению кожи и каждая незначительная царапина оставляет выраженный рубец.
Ихтиоз - тяжелое наследственное заболевание, проявляющееся в утолщение кожи с выраженным гиперкератозом, развитым шелушением кожи и алопецией. Наиболее тяжело заболевание протекает у самцов. Предполагается простой аутосомно-рецессивный тип наследования (Baker et al., 1985). Кроме того, отмечено наличие подобного заболевания, но сцепленного с полом с локализацией аллели в Х-хромосоме.
Стоит отметить, что у людей описано множество наследственно обусловленных форм ихтиоза, среди которых встречаются как доминантно, так и рецессивно наследуемые формы заболевания.
Гипотрихоз - наследственная аномалия, выраженная в нарушении роста волос. У кошек эта аномалия при водит к формированию шерстного покрова типа Рекс. У собак врожденный гипотрихоз становится заметен уже с первых дней жизни щенков и проявляется в виде пятен алопеции. Впоследствии появляется диффузное облысение в области головы (височные доли, уши) и хвоста, а так же легкий гиперкератоз. Заболевание регистрировалось только у кобелей, что дает возможность предполагать сцепленное с полом наследование заболевания у собак. Заболевание отмечалось у такс (Сhаstаiп et aI1985). Клиническое проявление гипотрихоза так же было описано у кобелей карликового пуделя (Willis, 1992).
Подобное заболевание описывает А.Мюллер (1999) у северных пород собак с пушистой шерстью. Заболевание получило название Х-аллопецией собак северных пород. Аномалия встречается в таких породах, как маламут, сибирский хаски, самоед, ксехонд, померанский шпиц. В этиологии данного заболевания предположительно может играть роль нарушение гормонального баланса, которые могут быть как наследственной природы, так и возникать под влиянием условий окружающей среды.
Атрихоз - полное отсутствие шерстного покрова. Аномалия, на основе которой созданы многочисленные породы голых собак и кошек. Рецидивирующая алопеция боковой поверхности тела собак (РАБПС) - заболевание, встречающееся примерно в ЗО породах собак, но наиболее часто случаи РАБПС были описаны в породе немецкий боксер (А. Мюллер, 1999). Проявляется заболевание в виде симметричных пятен облысения на боковой поверхности тела собак и носит сезонный и рецидивирующий характер. На облысевших участках отмечается гиперпигментация кожи, болезнь протекает длительно, часто в течение всей жизни. Сцепления с полов в наследование не обнаружено.
Алопеция цветных собак (синдром голубого добермана) чаще наблюдается у голубых и изабелловых доберманов, реже в других породах (голубые доги, чау-чау, уиппет, грейхаунд). Щенки рождаются с нормальным шерстным покровом, но к 4-6 месяцам, шерсть истончается, волос становится сухим и ломким, кожа грубеет, появляется перхоть. На теле появляются папулы и пустулы, угревая сыпь. Проявление заболевания может начаться только к З годам, именно по этому существует запрет на разведение доберманов голубого и изабеллового окраса.
Черный акантоз - заболевание связано с избыточным выделением кожного сала, что приводит к сальным отложениям в виде чешуек на поверхности кожи и шерстном покрове. Заболевание встречается в основном у кокер и спрингер спаниелей.
Цинковый дерматит - заболевание кожи, вызванное нарушением абсорбции цинка в организме. Отмечается у ряда северных пород, таких как сибирские хаски, аляскинский маламут и самоед.
Дерматоз, зависимый от витамина А - возникает в результате наследственно обусловленного снижения синтеза витамина А в организме собак и кошек. Проявляется в виде себореи, гиперкератоза, алопеции и повышенной сухости кожи и шерстного покрова. Заболевание было отмечено у коккер спаниелей (Scott, 1986).
Солнечный дерматит мочки носа (нос колли)- заболевание зарегистрировано в породе шотландский колли и близкородственных породах. Причина заболевания заключается в недостатке черного пигмента мочки носа и повышенной чувствительности к воздействию солнечных лучей. При длительном воздействии солнечного света кожа около мочки носа становится воспаленной, волосы выпадают, впоследствии чего наблюдается изъязвление кожи.
Акродерматит - описано, как наследуемое по аутосомнорециссивному типу заболевание, встречающееся в породе бультерьер в США и Австралии, Уиллис (1992). Этим же автором был описан подобный дерматит у вельштерьеров. Характер наследования не выяснен. Уиллис также дал описание такого наследственного заболевания как юношеский целлюлит шотландских сеттеров. Заболевание, проявляется в виде воспаление подкожной клетчатки, особенно в области морды и чаще встречается у кобелей.
Семейный дерматомиозит - заболевание отмечается в основном у собак породы колли. Проявляется в возрасте 7-11 недель в виде поражений кожи в области головы, далее к 19 неделям болезнь переходит в генерализованную атрофию мышц. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования. Дермоидные кисты - внутрикожные и подкожные опухоли круглой или овальной формы, заполненные кератином и кожным салом.
Полость опухоли выстлана кератином и может содержать волосы и хрящи.
Как видите-проблеммы с кожей довольно часто встречаются не только у серых и не столько у серых ньюфаундлендов, но и у других собак стандартных окрасов. И от них не отделаешься так же , как и от серых ньюфов.
YUliya (Юлия) А зачем Вы опять возвращаетесь к теме о не стандартных окрасах и опять о пуделях? Какое отношение они имеют к ньюфаундлендам? Уже столько раз здесь были "войны" по этому поводу. Такое впечатление, что это тонкий ход вновь спровоцировать всех на скандал.
Ryusha (Рюша)Странно. Вы видели на дату признания породы арлекинов в России? 28 января 2008 года. Т.е. месяц назад еще один непризнанный FCI окрас будет развиваться и выставляться в России. И Национальный пудель клуб принимал активное участие в этом, в то время, как наш клуб пишет протесты и требует запретить этот окрас в России. В то время как Отвественные за связь с зарубежными странами в Президиуме НКП пытаются натравить эти зарубежные страны на РКФ, за то, что РКФ разрешила серых ньюфов в России. Совершенно забывая, что между странами FCI есть договор о невмешательстве в дела других стран. Вам кажется что все успокоилось? Нет. Война идет. Только на других уровнях.
А я считаю, что просто информирую людей по тому вопросу, которому интересно тем людям, которые читают эту тему,а не тем, кто хочет опять скандал. Мне скандал в этой ветке не нужен. А информацию по нестандартным окрасам я буду давать.
Признанны в России нестандартные FCI окрасы:
коричнево-подпалый цвергшнауцер
кремовый бульдог
подпалый черный терьер
гладкошерстная такса кобаньего окраса
пудель -партиколор (арлекин и подпалый)
Короткошерстная разновидность кавказской овчарки.
Quote:Ryusha (Рюша)... в то время, как наш клуб пишет протесты и требует запретить этот окрас в России. В то время как Отвественные за связь с зарубежными странами в Президиуме НКП пытаются натравить эти зарубежные страны на РКФ, за то, что РКФ разрешила серых ньюфов в России. Совершенно забывая, что между странами FCI есть договор о невмешательстве в дела других стран. Вам кажется что все успокоилось? Нет. Война идет. Только на других уровнях.
Как-то Вы очень неуважительно и не по-доброму о своём родном клубе. И опять интрига??!
LadaДа к сожалению. И не о клубе, а о членах президиума. В Национальном клубе 16 питомников отправили просьбы о признании серого окраса в России.
Но интриги плетутся за нашими спинами. И мы об этом нисчего не знаем.
YUliya (Юлия) при всем уважении ...
а все ли питомники получили уведомление о том что собирается подписка в пользу "серых ньюфов"?
Возможно нужно было спросить не только владельцев питомников, но и простых владельцев собак?
Просто работает закон-обычай "древней Руси" - "как вы с нами, так и мы с вами"
Korshunova (Utkina) Irina (Коршунова (Уткина) Ирина)Конечно не все питомники. Какой смысл обращаться к заводчику,если и так ясно, что человек против. А потом, при чем здесь уведомление? Мне просто нужно было, чтобы за признание серых выступили заводчики. Кто хотел, тот это письмо и написал. Я не ставила цель провести общий опрос по всей России. Простые владельцы тоже писали. Те, которые хотели выступить за признание серых.
Да я и не спорю. Каждый делает свое дело так, как это понимает для себя.
Если бы было обсуждение, а то полноле неприятие. Против этого и возразить нечего.
YUliya (Юлия) чтоб не возвращаться к разговору годичной давности, в данном вопросе важна формулировка: Чт о есть признание ньюфов серого окраса?
Я их признаю, они существуют, глупо отрицать этот факт. Но я по прежнему против использования их в племенном разведении.
Да нужно вести мониторинг, нужно приглашать их на выставки, нужно сделать отдельный ринг - без титулов! но с оценками и очень подробным описанием.
Но! использовать их как племенных собак, еще слишком рано.
Поэтому родословная должна быть с пометкой "не для племенного использования".
Я не очень хорошо разбираюсь в проведении выставок.
Отсюда вопрос,а разве собака участвующая в выставках только РКФ,может получить титул *Лучшая собака в породе*?
Для того, чтобы писать сообщения в форуме, необходима регистрация. Мы приглашаем вас зарегистрироваться, это не сложно.
Если вы уже зарегистрированный пользователь - введите свой логин и пароль в полях авторизации - вверхний левый угол наших страниц.
About this forum
This page is a forum of group Генетика и разведение. This group is public. It means that on it site rules extend, and their observance is watched by group administration. Group administration: N'yufaundlendoved (Ньюфаундлендовед)
17:43Donat: Да, наша Лиля. Рахматова. Ой какинеожиданно. ой как жалко-то. Лилечка, ты же настойчиво в "ресторацию" приглашала, настаивала даже. Казалось столько времени еще впереди... сходим еще и не раз...А оно вон видишь как. Человек предполагает...
17:46Donat: Лилечка, люблю тебя за оптимизм твой, за желание всегда учиться новому, за оптимизм неиссякающий, за перлы, которые уже в народе "гомно моё" и другие
17:48Donat: За беззаветную любовь к нашей породе! Ты не смогла другую взять, ты только окрас поменяла - Южанька наглядный пример. Покойся с миром, дорогая! Ты в наших сердцах...
27 October 2024
16:35Bonny2009: Народ, вот прислали инфу, что возле ТЦ Атлантис в Аннино привязан ньюф к дереву. Может кто рядом есть? Посмотреть и забрать до выяснений?
16:36Bonny2009: Фотка есть из Телеграм, могу прислать
20:43SEvgeniy (СЕвгений): В ВК в чате по ньюфам все очень подробно изложено. Девочку забрали с этого места.